04.05.2021
Nature communications - 2021
מחקר חדש מזהה אוטואנטיגן המעורב בהתפתחות נרקולפסיה, המחקה חלבון נגיפי של נגיף השפעת. חוקרים מאוניברסיטת הלסינקי, זיהו חלבונים של נגיף השפעת הדומים לחלקי חלבון אנושי המעורבים בתגובה אוטואימונית ויכולים לגרום לתגובה צולבת. המחקר מצא שחלבונים של נגיף השפעת A (H1N1) עלולים לגרום לתגובה אוטואימונית אצל אנשים בעלי נטייה גנטית, ולהוביל להתפרצות של נרקולפסיה עם קטפלקסיה. מופע אוטואימוני זה, הופיע בשכיחות גבוהה יחסית בקרב ילדים ובני נוער לאחר מתן חיסון נגד שפעת החזירים בתרכיב פנדמריקס של חברת GSK בשנים 2009–2010. המחקר ניתח את התגובה החיסונית התאית המכוונת לשלושה חלבונים שונים של נגיף שפעת A (H1N1) שנכללו בחיסון פנדמריקס, בילדים ובמתבגרים פיניים שפיתחו נרקולפסיה לאחר חיסון זה. המחקר פורסם בכתב העת Nature Communications.
החוקרים מצאו תגובות אימונולוגיות חזקות יותר נגד שני חלבונים שמקורם בנגיף השפעת H1N1 נויראמינידאז או נוקלאופרוטאין, בקרב חולי נרקולפסיה בהשוואה למחוסנים בקבוצת ביקורת. החוקרים מצאו דמיון בין שני חלבונים נגיפיים אלה לבין שני חלבונים אנושיים במוח האנושי. החוקרים הצליחו להוכיח שקיים דמיון בין החלבון האנושי
O-mannosyl-transferase 1 (POMT1) לבין חלבון הנויראמינידאז של נגיף השפעת A (H1N1), המהווה יעד לתגובה החיסונית לאחר חיסון בתרכיב הפנדמריקס. המופע האוטואימוני מוסבר ככל הנראה בתגובה צולבת. כלומר לימפוציטים שמזהים את הנגיף מגיבים באופן צולב עם רקמת מוח אנושית וכתוצאה מכך תורמים להתפתחות נרקולפסיה. התוצאות מצביעות על כך שחיסון פנדמריקס עורר תגובה אוטואימונית בקרב אנשים עם נטייה גננטית למחלה.
ממצאי מחקר זה משמשים תזכורת לכך ששום הליך רפואי, כולל חיסון, אינו לגמרי ללא סיכון ונדרשת זהירות יתרה כאשר מאשרים לשימוש תרכיב בהליך מקוצר ללא בחינת כלל מאפייני הבטיחות הנדרשים. המלצות באשר יהיו צריכות להיות מותאמות לקבוצות גיל וחייבות לבחון את הסיכונים השונים.